LAPORAN
KASUS
Laporan
Kasus ini dibuat untuk melengkapi persyaratan mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Anak
RSUD Ciamis
Oleh :
M.Yudhi Hardiyansah 08310184
dr. Evi
Rokhayati, Sp.A, M.Kes
KEPANITERAAN KLINIK SENIOR SMF ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
BAB
I
LAPORAN KASUS
A.
IDENTITAS
PASIEN
Nama pasien :
An.S
No. RM :
308838
Tanggal
lahir : 13 November 2001
Usia :
11 tahun 04 bulan
Jenis
kelamin :
Perempuan
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Sunda / Indonesia
Pendidikan terakhir :
Kelas 5 SD
Alamat : Sindang rasa, Ciamis
Tanggal
masuk :
23 Maret 2013
Waktu
masuk :
Pukul 10.30 WIB
B. IDENTITAS
ORANGTUA
|
Ayah
|
Ibu
|
Nama
|
Ny. Sari
|
Tn. Udin
|
Usia
|
43 tahun
|
38 tahun
|
Agama
|
Islam
|
Islam
|
Pendidikan terakhir
|
SMA
|
SMP
|
Pekerjaan
|
IRT
|
Wiraswasta
|
Alamat
|
Ciamis
|
Ciamis
|
C.
ANAMNESIS
(autoanamnesa dan alloanamnesa
dengan ibu
pasien)
1.
Keluhan
Utama
Badan panas
2.
Riwayat
Penyakit
Sekarang
Sejak
1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas, panas dirasa
terus menerus dan dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung terus-menerus sepanjang
hari. Panas
menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu normal dan
kembali panas beberapa saat setelahnya, Keluarga menyangkal adanya panas yang
disertai menggigil, berkeringat, kejang ataupun penurunan kesadaran.
Satu minggu setelah badan panas keluarga pasien juga mengaku mata beserta
badan pasien terlihat kuning,
yang semakin lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah warna kuning juga terlihat pada lidah dan
mukosa bibir dan badan pasien. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang tidak
disertai muntah setelah makan. Pasien merasakan nyeri pada ulu
hati yang terus menerus tetapi
tidak menjalar, nyeri ketika berkemih disangkal. Buang air kecil lancar namun warnanya seperti air teh, pasien buang air besar tidak ada keluhan buang air besar putih/pucat disangkal.
Pasien baru
pertama kali mengalami gejala seperti ini, di keluarga pasien tidak ada yang
mengalami gejala seperti ini, tapi pasien mengaku dilingkungan sekolahnya ada
yang menderita gejala yang sama. pasien juga mengaku suka jajan sembarangan di
sekolahan. Pasien belum pernah melakukan tranfusi darah dan memakai obat-obatan
melalui jarum suntik.
3. Pohon
Keluarga
11 tahun 4 bulan
Keterangan:
:
Laki-laki :
Pasien
:
Perempuan :
Meninggal
4.
Riwayat
Penyakit
Dahulu
Keluarga
mengaku pasien memiliki riwayat
kejang demam pada umur 15 hari – 5 th , kejang biasanya dialami selama 5 menit.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada
anggota keluarga tidak didapati keluhan yang sama seperti pasien.
6. Riwayat
Pengobatan
Pasien pernah berobat ke dokter umum tetapi keluarganya mengaku obat yang diberikan
tidak tau.
7. Riwayat
Alergi Obat dan Makanan
Pasien tidak memiliki alergi obat maupun
makanan.
8. Riwayat
Kelahiran
Pasien merupakan anak kedua di dalam keluarga yang lahir secara spontan (pervaginam)
di tolong bidan. Usia
kehamilan cukup bulan, pasien
lahir langsung menangis, seluruh tubuh kemerahan, denyut jantung
>100x/menit. APGAR score pasien adalah 7/9. Berat
badan saat lahir 3000 gram dan panjang badan saat lahir 51 cm.
9. Riwayat
Imunisasi
Imunisasi dasar pasien lengkap sesuai dengan jadwal,
yaitu:
BCG :
1x (1 bulan)
Hepatitis B :
3x (saat lahir, 1 bulan, 6 bulan)
DPT :
6x (saat lahir, 2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun)
Polio :
5x (2 bulan, 4 bulan, 6 bulan, 18 bulan, 5 tahun)
Campak :
2x (9 bulan, 5 tahun)
10. Riwayat
Tumbuh Kembang
Pasien tidak mengalami gangguan ataupun keterlambatan
dalam masa tumbuh kembang. Tumbuh kembang pasien sesuai dengan tumbuh kembang
anak-anak sebayanya.
11. Riwayat
Makanan
Penderita mendapat ASI ekslusif sampai umur 3
bulan, usia 3-6 bulan penderita mendapat bubur susu + ASI, usia 6-9 bulan nasi
tim + ASI, usia 9-sekarang menu keluarga + Susu formula. Pasien dalam sehari makan 2-3x dengan porsi sesuai dengan
gizi seimbang dan selalu habis.
12. Riwayat
Sosial Ekonomi
Ayah pasien bertindak sebagai tulang punggung keluarga
dan berpenghasilan sebesar ± 2,5 juta. Pasien tinggal serumah dengan kedua
orangtuanya dan seorang adik laki-laki dan kakak laki-laki.
D. PEMERIKSAAN
FISIK (23
Maret 2013, pukul 12.00 WIB)
1.
Kesan umum
Keadaan
Umum :
Baik
Kesadaran : Kompos mentis (GCS 15)
Tekanan
Darah : 100/70 mmHg
Denyut Nadi : 104
x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu :
37.5°C
Berat
Badan :
30 kg
Tinggi
Badan : 133 cm
BB/TB2
= 30 : (1,332)
=
30 : 1,7
=
17
Status
Gizi : Gizi Kurang
2.
Pemeriksaaan
Khusus
Kepala : Bentuk
normal, simetris, rambut tumbuh lebat, warna
hitam dan tidak mudah dicabut, dan tidak ada
trauma atau
benjolan
Mata : Alis mata hitam dan tersebar merata, edema palpebra
(-/-) konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (+/+),
pupil
bulat isokor dengan diameter (3mm/3mm), dan reflek cahaya (+/+)
Telinga
: Bentuk aurikula normal (+/+), liang telinga sempit (+/+),
serumen (+/+), nyeri tekan tragus (-/-), cairan/darah (-/-)
gendang telinga intak, fungsi pendengaran baik
(+/+)
Hidung : Bentuk normal, septum nasi di tengah, tidak ada deviasi,
mukosa tidak hiperemis, tidak ada edema
konka, tidak
terdapat sekret pada kedua lubang hidung, dan
epistaksis (-)
Gigi dan mulut: Mukosa bibir terlihat kuning, tidak ada sianosis dan tidak
ada deviasi, lidah terlihat kuning, tidak
ditemukan lidah
kotor dan deviasi pada lidah, gigi geligi normal dan tidak
ada karies, tidak ada gusi berdarah, pharing tidak
hiperemis, uvula di tengah, dan tonsil T1-T1
Leher : Tidak
tampak adanya luka maupun benjolan, tidak teraba
adanya pembesaran kelenjar getah bening dan
kelenjar tiroid
Thorak
Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada
normal, tidak terlihat
nafas tertinggal,
tidak terlihat massa, dan tidak terlihat jejas
Palpasi : Vocal tactil fremitus
simetris, tidak
ada nyeri tekan, tidak
ada massa, dan tidak ada krepitasi
Perkusi : Sonor di semua lapang paru
Batas
paru-hepar : sonor-pekak ICS VII
mid clavicula dextra
Batas
paru-gaster : sonor-timpani ICS
VIII axilaris anterior sinistra
Auskultasi : Vesikuler di semua lapang paru, ronki basah (-/-),
ronki kering (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 5 linea
midclavicula sinistra
Perkusi :
Batas atas :
sela iga II garis parasternal sinistra
Batas kanan : sela
iga IV garis parasternal dextra
Batas
kiri : sela iga IV garis
midclavikula sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler murni,
murmur (-/-), gallop (-/-)
Abdomen
Inspeksi
:
Supel, turgor baik, dinding abdomen simetris, tidak
terlihat penonjolan
massa ataupun adanya luka.
Auskultasi : Bising Usus 4x/menit
Palpasi
: Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan epigastrium, nyeri
perut menjalar ke punggung (-), distensi abdomen (-),
defense muscular (-), nyeri tekan mc burney (-),
rovsing sign (-), psoas sign (-), obturator sign (-), dan Murphy sign (-)
Perkusi : Timpani di 9 regio abdomen, tidak ada undulasi
Punggung : Tampak normal, tidak terlihat kelainan bentuk tulang
Belakang
Anogenital : Tidak
dilakukan pemeriksaan
Extremitas : Akral
hangat, tidak ada edema pada semua ekstremitas
Kuku : Sianosis (-), pengisian kapiler < 2 detik
E.
HASIL
PEMERIKSAAN PENUNJANG (23-03- 2013, pukul 14.00 WIB)
Darah
Rutin
Hemoglobin :
12,9g/dL
Jml.
Leukosit : 7,4 x 103/uL
Hematokrit :
40,3 %
Jml.
Trombosit :
418
x 103/uL
Hitung
Jenis Leukosit
Lymposit :
29,8 %
Monosit :
7,7 %
Neutrofil segmen : 62,5 %
Laju endap darah : 23 mm/jam
Kimia Klinik
SGOT : 46 u/L
SGPT : 12 u/L
Bilirubin
total : 13,62 mg/dl
Imuno
Serologi
HBSAg : Negatif
Anti HAV Total : Positif
Urine Rutin dan Sedimen
Makroskopik
Warna : Kuning tua
Kekeruhan : Agak keruh
Kimiawi Mikroskopik
Protein : negatif Leukosit : 2-4/LPB
Glukosa : negatif Eritrosit : 0-3/LPB
Urobilinogen : positif Sel epitel : 1-4/LPB
Bilirubin : +3 Silinder : Tidak ada
Nitrit : negatif Bakteri : micrococcus
Keton : negatif Kristal
urine : Amorf (+)
Leukosit : +1
Darah : negatif
pH : 8,0
Berat
jenis : 1015
F.
RESUME
Sejak
1 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengalami badan panas terus menerus, panas dirasakan pasien tidak terlalu tinggi namun berlangsung
terus-menerus sepanjang hari. Panas
menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu normal dan
kembali panas beberapa saat setelahnya. Satu minggu setelah badan panas keluarga pasien juga mengaku mata beserta
badan terlihat kuning,
awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama warna kuningnya semakin jelas. Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan
mukosa bibir dan badan pasien. Ibu pasien juga mengeluhkan jika pasien mual yang tidak
disertai muntah setelah makan. Pasien merasakan nyeri pada ulu
hati terus menerus tetapi
tidak menjalar. Buang air kecil
lancar namun berwarna seperti air teh. Pasien mengaku dilingkungan sekolahnya
ada yang menderita gejala yang sama. pasien juga mengaku suka jajan sembarangan
di sekolahan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya ikterik pada sclera kedua mata, lidah ,mulut dan badan, serta adanya
nyeri tekan epigastrium. Hasil
pemeriksaan penunjang didapatkan, SGOT: 46 u/L, bilirubin total: 13,62 mg/dl, Anti HAV Total: Positif, urobilinogen urin: positif, dan bilirubin urin: +3.
G. PEMERIKSAAN
ANJURAN
1. IgM anti HAV
2. Alkali fosfatase
3. Widal
tes
H. DIAGNOSIS BANDING
1. Hepatitis
A
2. Malaria
3.
Demam tifoid
I. DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis A
J.
TATALAKSANA
1.
Medikamentosa
-
IVFD Dextrose 5% 15 gtt/menit
-
Ondansetron 3 x 2 mg i.v
-
Ranitidine 2 x 25 mg i.v
-
Curcuma syrup 3 x 1 cth p.o
2.
Non-medikamentosa
Istirahat
total (tirah baring), mobilisasi pelan-pelan dimulai jika keluhan atau gejala
berkurang dan fungsi hati mulai membaik.
K. PROGNOSIS
Ad
vitam : dubia ad bonam
Ad
fungsionam : dubia ad bonam
Ad
sanactionam : bonam
L.
FOLLOW UP PASIEN
Tanggal
|
Subjective
|
Objective
|
Assesment
|
Planning
|
24-03-2013
|
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan membaik, Nyeri
ulu hati (+), Demam
(-), Mual dan muntah (-)
|
Kesadaran : CM
TD: 100/70 mmHg
Nadi: 100 x/menit
Respirasi : 23 x/menit
Suhu : 36,4 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+)
|
Hepatitis A
|
IVFD Dextrose
5% 15 gtt/menit
Ranitidine 2
x 25 mg i.v
Curcuma 3x1
cth
|
25-03-2013
|
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan membaik, Nyeri
ulu hati (-),
|
Kesadaran : CM
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 37,0 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+)
|
Hepatitis A
|
Terapi lanjut
|
26-03-2013
|
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa,
Tidak ada keluhan
|
Kesadaran: CM
TD: 110/70 mmHg
Nadi : 95 x/menit
Respirasi : 19 x/ menit
Suhu : 36,3 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+)
|
Hepatitis A
|
Terapi lanjut
|
27-03-2013
|
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa,
Tidak ada keluhan
|
Kesadaran: CM
TD: 110/70 mmHg
Nadi : 85 x/menit
Respirasi : 19 x/ menit
Suhu : 36,3 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+)
Pemeriksaan
penunjang:
SGOT : 62 u/L
SGPT
: 36 u/L
Bilirubin
total : 20,39 mg/dl,
Bilirubin direk : 9,67 mg/dl, Bilirubin indirek : 10,72 mg/dl
|
Hepatitis A
|
IVFD Dextrose
5% 15 gtt/menit
Ranitidine 2
x 25 mg i.v
Curcuma 3x1
cth
|
28-03-2013
|
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa,
Tidak ada keluhan
|
Kesadaran: CM
TD: 110/70 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Respirasi : 21 x/ menit
Suhu : 36,0 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+)
|
Hepatitis A
|
IVFD Dextrose
5% 15 gtt/menit
Ranitidine 2
x 25 mg i.v
Curcuma 3x1
cth
Nutricol 2x1 cth
|
29-03-2013
|
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa,
Tidak ada keluhan
|
Kesadaran: CM
TD: 110/70 mmHg
Nadi : 95 x/menit
Respirasi : 20 x/ menit
Suhu : 37,3 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+)
|
Hepatitis A
|
Terapi lanjut
|
30-03-2013
|
BAK seperti air teh (+), Nafsu makan seperti biasa,
Tidak ada keluhan
|
Kesadaran: CM
TD: 110/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Respirasi : 19 x/ menit
Suhu : 36,5 oC
Pemeriksaan fisik:
Mata, lidah, dan mukosa bibir ikterik (+)
Pemeriksaan
penunjang
Darah
rutin dalam batas normal
Morfologi
darah tepi :
eritrosit
normositik, normokromik.
leukosit
jumlah cukup, monosit vakuolisasi.
trombosit
meningkat penyebaran merata.
Kesan proses inflamasi akut &
trombositosis.
|
Hepatitis A
|
Pasien
pulang atas permintaan sendiri
|
M. ANALISIS
KASUS
Pada
anamnesis didapatkan demam 1 bulan sebelum masuk rumah sakit demam terus
menerus, dan
demam menurun jika minum obat penurun panas namun tidak sampai suhu normal dan
kembali panas beberapa saat setelahnya. Demam terjadi oleh karena perubahan
pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan
antara lain oleh infeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan,
obat-obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit radang, penyakit
granulomatosis, ganggguan endokrin, ganggguan metabolik, dan wujud-wujud yang
belum diketahui atau kurang dimengerti. Tanpa memandang etiologinya, jalur
akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian
secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan
pembentukan panas dan konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan
demam, terdapat dua jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen.
Pirogen endogen adalah faktor-faktor yang berasal dari dalam tubuh kita sendiri
sebagai reaksi kekebalan melawan kuman penyakit yang masuk ke tubuh yaitu
sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor
(TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11).
Pirogen eksogen merupakan faktor eksternal tubuh yang menyebabkan gangguan pada
fungsi tubuh manusia. Misalnya bagian dari sel bakteri dan virus. Selain itu,
bisa juga berupa zat racun (toksin) yang dihasilkan oleh bakteri atau virus
tertentu. Pirogen eksogen mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan
pirogen endogen yang disebut dengan sitokin. Sebagian besar sitokin ini
dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen.
Dimana sitokin-sitokin ini merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi
prostaglandin, yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh. Dimana telah
diketahui secara klinis bahwa virus dapat menyebabkan pembentukan perogen
eksogen, mekanisme virus memproduksi demam antara lain dengan cara melakukan
invasi secara langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologis terjadi terhadap
komponen virus yang termasuk diantaranya yaitu pembentukan antibodi, induksi
oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus.1,2
Satu minggu setelah badan panas keluarga pasien juga mengaku mata beserta
badan terlihat kuning. Awalnya tidak terlalu kuning namun lama-lama
warna kuningnya semakin jelas.
Selain wajah, warna kuning juga terlihat pada lidah dan mukosa bibir dan
badan pasien.
Ikterus atau jaundice adalah
perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan lainnya seperti membran
mukosa yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat
konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Timbulnya
jaundice pada pasien maka harus
dipikirkan penyebabnya yang dapat terjadi akibat proses di pre-hepatik,
intra-hepatik, dan post-hepatik. Penyebab ikterus pre-hepatik adalah hemolisis,
perdarahan internal, sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar, sindrom
Dubin-Johnson, dan sindrom Rotor. Semua penyakit tersebut memiliki kesamaan
dimana terdapat hiperbilirubinemia indirek. Penyebab ikterus intra-hepatik
adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol, dan penyakit
hepatitis autoimun. Penyebab ikterus post-hepatik adalah batu duktus koledokus,
kanker pankreas, striktur pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus,
dan kolangitis sklerosing.1,3
Keluhan mual setelah makan nyeri pada ulu hati yang ringan
namun terus menerus tetapi
tidak menjalar sering di temukan pada pasien hepatitis. Buang air kecil lancar namun berwarna coklat seperti air the ini biasanya di temukan pada
ikterus intra-hepatik yang diantaranya penyebabnya adalah hepatitis. Pasien mengaku
dilingkungan sekolahnya ada yang menderita gejala yang sama, pasien juga
mengaku suka jajan sembarangan di sekolahan pada virus hepatitis A cara
penularanya melalui transmisi fekal-oral dari makanan
atau minuman yang telah terkontaminasi. Jika dilihat dari
gejala-gejala riwayat yang terdapat pada pasien ini mengarah ke
hepatitis A.2,4,5
Pada pasien
didapatkan hasil pemeriksaan
penunjang SGOT : 46 u/L. SGOT
merupakan singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase, SGOT
juga disebut aspartate aminotransferase (AST), sebuah enzim
yang secara normal berada di sel hati dan organ lain seperti sel darah merah,
ginjal, otot jantung, dan otot skeletal. SGOT dikeluarkan kedalam darah ketika
hati rusak dan level SGOT darah dihubungkan dengan kerusakan sel hati. Hati dapat
dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebut dalam plasma lebih besar dari kadar
normalnya, seperti pada
hepatitis akibat virus.6
Pada pasien juga
di dapatkan bilirubin total: 13,62 mg/dl yang artinya melebihi batas normal. Metabolisme bilirubin melalui empat
langkah yaitu produksi,
transportasi, konyugasi, dan ekresi. Bilirubin diproduksi
dari hasil pemecahan heme yaitu bagian dari hemoglobin yang nantinya membentuk bilirubin indirek kemudian diikat oleh albumin untuk ditransportasi ke hepar yang bertanggungjawab atas clearance dari bilirubin melalui proses konjugasi agar lebih larut
air untuk disekresi ke
empedu kemudian diekskresi ke lumen usus. Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonyugasi
menjadi serangkaian senyawa yang dinamakan sterkobilin atau urobilinogen.
Zat-zat ini menyebabkan feses berwarna coklat. Dalam usus bilirubin direk ini
tidak diabsorpsi; sebagian kecil bilirubin direk dihidrolisis menjadi
bilirubin indirek dan direabsorpsi. Siklus ini disebut siklus enterohepatis.
Sekitar 10% sampai 20% urobilinogen mengalami siklus enterohepatik, sedangkan
sejumlah kecil diekskresi dalam kemih. Kadar bilirubin total akan meningkat
ketika ada kelainan pada empat tahap metabolisme tersebut diantaranya yaitu
pada pasien hepatitis.1,5,7
Pemeriksaan Anti
HAV Total pada pasien : Positif, menandakan adanya infeksi pertama kali atau
sudah pernah ter infeksi, untuk menentukan hasil yang baik harus dilakukan tes
lgM Anti HAV untuk menentukan adanya infeksi akut. Walaupun demikian dari
anamnesa di dapatkan pasien belum pernah mengalami gejala seperti ini
sebelumnya, hal ini dapat mengarahkan bahwa pasien ini belum pernah terinfeksi
virus hepatitis A sebelumnya.7
Urobilinogen urin pasien : positif, dan bilirubin urin: +3.
Ini menandakan adanya gejala dari gangguan
metabolisme bilirubin yang dimana salah pasien hepatitis bias terjadi
peningkatan kadar dari hasil pemeriksaan tersebut.2,3
Diagnosis banding yang pertama adalah malaria, Malaria adalah penyakit infeksi dengan demam priodik, yang
disebabkan oleh Parasit Plasmodium dan ditularkan oleh sejenis nyamuk Anopheles
, pada malaria Terjadi
demam periodik yang di selingi hari tanpa demam dan terdapat gejala klasik
yaitu terjadinya “Tria Malaria” secara berurutan menggigil, demam, berkeringat.
Yang pertama yaitu periode menggigil biasanya disertai kulit kering dan dingin,
penderita sering membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat
menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk, pucat
sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung 15 menit
sampai 1 jam diikuti dengan meningktnya temperatur. Kedua yaitu periode panas
disertai muka merah, kulit panas dan kering, nadi cepat da panas tetap tinggi
sampai 400C atau lebih, respirasi meningkat, nyeri kepala, nyeri
retroorbital, muntah-muntah, dapat terjadi syok. Periode ini lebih lama dari
fase mrnggigil, dapat sampai 2 jam atau lebih. Yang ketiga yaitu Periode
berkeringat. Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh,
sampai basah, temperature turun, penderita merasa capai. Tipe demam
seperti ini tidak di temukan pada pasien.8
Pada pemeriksaan
fisik biasanya di temukan gejala anemia pada malaria, yang di sebabkan oleh penghancuran
eritrosit yang berlebihan. Eritrosit pada pasien malaria juga tidak dapat hidup
lama, pada malaria juga di temukan gangguan pembentukan eritrosit karena
depresi eritropoesis dalam sumsum tulang. Pada pasien ini tidak ditemukan gejala
anemia dan kadar pemeriksaan hemoglobin juga dalam batas normal.8
Ikterus
juga sering terdapat pada pasien malaria berat disebabkan oleh lisisnya sel
darah merah yang berlebihan. Ikterus ini dapat terjadi pada destruksi sel darah
merah yang berlebihan dan hati dapat mengkonjugasikan semua bilirubin yang
dihasilkan. Pada pasien tidak di temukan tanda gejala malaria
berat keadaan umum masih tampak baik.5,8
Diagnosis banding berikutnya Adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh Salmonella thypi atau Salmonella
parathypi A, B, atau C. Penyakit ini ditularkan lewat saluran pencernaan. Gejala klinis demam tifoid pada anak
biasanya lebih ringan jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Masa tunas
rata-rata 10-20 hari. Yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui
makanan, sedangkan yang terlama adalah 30 hari jika infeksi melalui minuman.
Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu perasaan tidak
enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat. Kemuadian
menyusul gejala klinis yang biasa ditemukan yaitu demam, pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung >7 hari ,
Bersifat febris remitten dan suhu tidak terlalu tinggi. Selama minggu pertama,
suhu tubuh berangsur-angsur meningkat tiap hari, biasanya menurun pada pagi
hari dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, penderita
terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu ketiga suhu badan
berangsur-angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga. Tetapi pada pasien mengalami gejala demam
tidak mengarah ke tifoid pasien mengalami demam yang demam terus menerus tanpa
naik turun.4,9
Pada demam tifoid terdapat gangguan pada system saluran
pencernaan yang diantaranya pada mulut terdapat nafas berbau
tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah, lidah ditutupi selaput putih kotor
(coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen mungkin ditemukan
keadaan perut kembung (meteorismus). Hati dan limfa membesar disertai nyeri
pada perabaan. Biasanya didapatkan konstipasi, akan tetapi mungkin pula normal
bahkan dapat terjadi diare. Diagnosis pasti dapat di lakukan pemeriksaan biakan empedu untuk menemukan
Salmonella typhii dan pemeriksaan Widal. Kedua pemeriksaan tersebut perlu dilakukan
pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya. Walau
gejala-gejala kelinis tidak mengarah ke demam tifoid tetapi perlu dilakukan
pemeriksaan widal pada pasien ini intuk menyingkirkan dugaan demam tifoid.9
Tatalaksana
meliputi tatalaksana medikamentosa dan non-medikamentosa. Hingga
sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut, pengobatan
hanya bersifat simtomatis. Dalam tatalaksana non-medikamentosa kunci utamanya
adalah istirahat yang dilakukan dengan tirah baring, Tidak ada diet khusus bagi
penderita hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat yaitu
1 g/kg protein, 30-35 cal/kg.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
A.
DEFINISI
Hepatitis
A adalah penyakit peradangan hati yang diakibat masuknya virus hepatitis A
(HAV) melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah
terkontaminasi.6
B.
EPIDEMIOLOGI
Di
seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun. Lebih
dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV pada
usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan,
kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit
hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.5
C.
ETIOLOGI
Hepatitis A
disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) diklasifikasikan sebagai
pikornavirus dan secara morfologi merupakan partikel sferis tidak terbungkus
yang berdiameter 27 nm dengan simetri ikosahedral. HAV stabil stabil pada suhu
4 C selama 20 jam, suhu -20 C selama 1,5 tahun. HAV hancur pada air mendidih
selama 15 menit, inefektit pada pendidihan 5 menit, pemaparan sinar uv.1,4
Infeksi
ini biasanya ditularkan lewat jalur fekal-oral dan memiliki masa inkubasi sekitar
30 hari. Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum
timbulnya ikterus dan selam masa prodrormal. Dalam waktu 1 minggu sejak
terjadinya ikterus, virus menghilang dari darah dan tinja penderita. HAV dapat
juga dapat ditularkan lewat parenteral. Hepatitis A biasanya merupakan penyakit
akut ringan. Penyakit ini terkadang fatal pada beberapa kasus dengan komplikasi
nekrosis perenkim hati masif. Antibodi IgM muncul dini pada fase akut,
meningkat cepat, dan menghilang selama masa penyembuhan. Antibodi IgG muncul
lebih lambat pada perjalanan penyakit, meningkat cepat, dan bertahan sepanjang
hidup.8,10
D.
PATOGENESIS
Hepatitis A adalah penyakit menular,
proses transmisinya disebut fecel-oral. Virus hepatitis A terdapat di dalam
feses seorang penderita, dan dapat menyebar dari orang ke orang, atau bisa
tertular dari makanan atau air. Virus didapatkan pada tinja penderita pada masa
penularan mulai pada akhir masa inkubasi sampai dengan fase permulaan
prodromal. Transmisi HAV juga bisa terjadi melalui parenteral, tetapi kasus ini
kurang umum. Begitu juga dengan aktivitas seksual, namun tidak menutup
kemungkinan seseorang yang menderita HAV akut dapat menularkan kepada mitra
seksualnya.10
Di dalam saluran penceranaan HVA dapat
berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam
hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang
jaringan-jaringan sekitarnya sehingga menyebabkan kerusakan hati. Kerusakan
hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit
sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati
dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati yang luas sehingga terjadi
peningkatan enzim SGPT/SGOT kedalam plasma dan menyebabkan adanya obstuksi
sinusoid intra hepatal dengan akibat
peningkatan bilirubin direk. Bila kerusakan hepar luas juga akan terjadi
gangguan proses perubahan bilirubin indirek menjadi direk, sehingga juga akan
terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek.10,11
E.
MANIFESTASI
KLINIS
Hepatitis
pada anak sering bersifat asimtomatis dan hanya 10-20% yang simtomatik, masa
inkubasi 15-40 hari dengan rata-rata 28-30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A
berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah berada di dalam feces 1-2 minggu
sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu pertama timbulnya gejala. Setelah masa inkubasi biasanya diikuti
dengan gejala-gejala demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan
atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin
penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum
timbulnya penyakit kuning. Terjadi hepatomegali dan pada perabaan hati
ditemukan tenderness. Sebagian besar
(99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri.6
Perjalanan penyakit yang simtomatik
dibagi dalam 3 fase, fase preikterik, fase ikterik, fase penyembuhan. Yang
pertama Fase preikterik/prodromal berlangsung selama 5-7 hari yang ditandai
dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual
sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan, mual dan muntah, demam,
diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat. Yang
kedua fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului
urin yang berwarna coklat, sklera
kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning. Teradi puncak fase ikterik dalam
1-2 minggu, hepatomegali ringan yang disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya
membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning. Viremia berakhir tak
lama setelahnya, meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Biasanya
terjadi peningkatan SGPT/SGOT lebih dari 10 kali normal. Yang etrakhir fase Masa
penyembuhan/ konvalense, pada fase ini keluhan mulai berkurang, Ikterus
berangsur-angsur berkurang dan hilang
dalam 2-6 minggu kemudian, demikian pula anoreksia, lemas badan dan hepatomegali mulai
berkurang. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.7,11,12
F.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesa, gejala klinik dan berdasarkan
pemeriksaan penunjang (Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A
dalam tinja penderita, kenaikan titer anti-HAV, kenaikan titer IgM anti-HAV). Antibodi
IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika gejala muncul disertai
kenaikan ALT (alanine
aminotransferase) atau SGPT. IgM akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi
primer terjadi dan bertahan hingga 12 bulan dalam 25% pasien. IgG anti-HAV muncul setelah IgM turun dan
biasanya bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit,
keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai
anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja
menunjukkan infeksi yang pernah terjadi pada masa lalu.13
Untuk menunjang diagnosis dapat
dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan
urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT atau SGPT, AST atau SGOT,
fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM,
hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset bilirubinuria diikuti
peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat memiliki level bilirubin
yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat akibat adanya
hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari bilirubin
direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A. Enzim
liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT lebih
tinggi dari AST yang nantinya akan kembali normal setelah 5-20 minggu kemudian.
Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat
berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level
transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun.5,12,13
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan
untuk infeksi virus hepatitis A, namun
ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding,
untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver
kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.13
Teknik molekular dapat dilakukan melalui
bahan sampel darah dan feses untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. Virus
dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau
ELISA kit. Biopsi hati jarang dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali
pasien dicurigai sedang mengalami relaps kronik virus hepatitis A dan apabila
diagnosis lain tidak pasti.13
G. PENATALAKSANAAN
Hingga
sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut. Terapi
simtomatis dan penambahan vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat
diberikan pada penderita yang mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi. Istirahat dilakukan dengan tirah
baring, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang,
bilirubin dan transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai
setelah keluhan hilang dan data laboratorium normal.12
Tidak ada diet khusus bagi penderita
hepatitis A, yang penting adalah jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan
dengan selera penderita, terkadang pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat
mual dan muntah, sehingga perlu ditunjang oleh nutrisi parenteral. Minuman mengandung alkohol
tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung
dari alkohol.3,8,12
H.
KOMPLIKASI
Komplikasi pada hepatitis A yaitu
diantaranya Hepatitis virus kolestasis dan hepatitis virus fulminan. Hepatitis
virus kolestasis ditandai oleh kolestasis intrahepatik hebat, dengan ikterus
berat, bilirubin dalam urine, dan tidak didapatkan urobilinogen di dalam urine
dan tinja. Hepatitis virus fulminan ditandai oleh kegagalan hati akut yang
terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, ini adalah suatu
komplikasi yang jarang namun parah di mana 50% pasien dengan kondisi ini
memerlukan transplantasi hati langsung untuk menghindari kematian. Hepatitis
fulminan A juga bisa menyebabkan komplikasi lebih lanjut, termasuk disfungsi otot
dan kegagalan organ multiple.12,13
I.
PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih
dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi
akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang
yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.4,9
J.
PENCEGAHAN
Ada
beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A, Menurut WHO antara lain
melalui hidup bersih dan sehat dan pemberian vaksinasi. Hampir semua infeksi
HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka pencegahan dapat dilakukan dengan
hygiene perorangan yang baik, standar kualitas tinggi untuk persediaan air
publik dan pembuangan limbah saniter, serta sanitasi lingkungan yang baik. Dalam
rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering dan mencuci
setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan, merupakan tindakan
penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang terinfeksi sebelum
dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.7,12
Pemberian vaksin atau imunisasi.
Imunisasi pasif yaitu pemberian antibodi dalam profilaksis untuk hepatitis A
telah tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari
plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau
selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun
tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A. Saat ini, ISG harus diberikan pada
orang yang intensif kontak pasien
hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah
atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host sudah memproduksi antibodi. Orang
dari daerah endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah
dengan tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan
pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi
imunisasi aktif adalah lebih baik.12
Imunisasi aktif merupakan vaksin hidup
yang telah dilemahkan dan telah dievaluasi tetapi menunjukkan imunogenisitas
dan belum efektif bila diberikan secara oral. Penggunaan vaksin ini lebih baik
daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang
terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12
bulan. Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila
terpapar virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum
bekerja maka dapat diberikan imunoglobulin.12
BAB III
KESIMPULAN
Pasien pada kasus di atas menderita penyakit hepatitis virus,
yaitu hepatitis A dengan melihat gejala (demam, mual), pemeriksaan fisik
(ikterus, nyeri tekan hipokondria kanan) dan laboratorium (hiperbilirubinemia,
kenaikan enzim hepar, anti HAV total positif). Ikterus yang terjadi pada
hepatitis virus disebabkan oleh disfungsi hati dalam metabolisme bilirubin.
Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami
nekrosis. Kerusakan hati terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh
aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target yaitu VAH antigen yang ada dalam
sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim hati.
DAFTAR PUSTAKA
1. Adirson D.A, Stephen A, Locarini: Replication of Hepatitis Virus A; In
Viral Hepatitis and Liver disease. 1988 p8-11.
2. Nelson WE,
ed. Ilmu kesehatan anak. 15th ed. Alih bahasa. Samik Wahab.Jakarta: EGC, 2000
3. Sulaiman A, Julitasari: Virus hepatitis A sampai E di Indonesia; yayasan
penerbitan Ikatan Dokter Indonesia 1995.
4. Silverman A and Sokol R.S: Liver and Pancreas in Current Pediatric
Diagnosis and Treatment 12th. Lange Medical Book 2003. H. 582-9.
5.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 4th ed.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. P420-428
6.
Mehta N. Drug-induced hepatotoxicity.
2013 April 02. [cited 2011 Jan 24].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article/
169814-overview
7.
Steel PAD. Cholecystitis and
biliary colic. 2013 April 02. [cited 2011 Jan 22].
[Internet] Available at: http://emedicine.medscape.com/article /774443-overview
8. Har prett pall and Maureen M. jonas: Acute and Chronic hepatitis; in
Pediatric Gastro Intestinal and Liver disease therd edition Edited by. Rober
Wyllie and Jeffrey Hyams 2006. H. 925-37.
9.
Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A.
2000. [cited 2013 April 02].
[Internet] Available at: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis
/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.pdf
10. Gilroy
RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29. [cited 2013
April 02]. [Internet] Available at: http://emedicine.
medscape.com/article/177484-diagnosis
11. Report of the committee on
infection disease hepatitis, 22 nd ed. 1981.h. 234-240.
12. World
Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus infection and
susceptibility: a systematic review. [cited 2013 April 02].
[Internet] Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_
10.01_eng.pdf
13. Balistreri W.F: Viral Hepatitis In: Pediatric Clinic of America 1988 p
375-407.
thx infonya admin tentang hepatitis
BalasHapusviagra asli jakarta
toko viagra jakarta
obat kuat viagra
toko obat kuat